क्या अतिसंवेदनशील संवेदी न्यूरॉन्स संयुक्त विकृति का कारण बन सकते हैं


अंतरिक्ष में किसी के अंगों को महसूस करने वाले न्यूरॉन्स में अत्यधिक मात्रा में मैकेनोसेंसेशन, मस्कुलोस्केलेटल विकृति जैसे कि आर्थ्रोग्रोपियोसिस का कारण बन सकता है।

उनका अध्ययन अवधारणा का प्रमाण भी प्रदान करता है कि एक महत्वपूर्ण उम्र के दौरान इस बढ़े हुए संवेदी न्यूरोनल गतिविधि (बोटॉक्स या विशेष आहार के माध्यम से) को कम करना गैर-आक्रामक तरीके से कुछ मस्कुलोस्केलेटल स्थितियों का इलाज करने का एक व्यवहार्य तरीका हो सकता है।

डिस्टल आर्थ्रोग्रोपियोसिस क्या है

डिस्टल आर्थ्रोग्रोपियोसिस (डीए) जन्मजात संयुक्त विकृति, या अवकुंचन की विशेषता वाला एक विकार है, जो अक्सर हाथों और पैरों में गति को प्रतिबंधित करता है और दुनिया भर में लगभग 3,000 व्यक्तियों में से एक को पीड़ित होने का अनुमान है। लक्षणों को कम करने के लिए अक्सर आक्रामक सर्जरी की आवश्यकता होती है।

यद्यपि मांसपेशियों और संयुक्त कार्य से जुड़े जीन में उत्परिवर्तन डीए से जुड़े हुए हैं, PIEZO2 में लाभ-के-कार्य उत्परिवर्तन – संवेदी न्यूरॉन्स में एक प्रमुख मेकेनो-सेंसर जो स्पर्श संवेदना, प्रोप्रियोसेप्शन और अन्य मेकोनोसेंसरी प्रक्रियाओं को रेखांकित करता है – रोगियों में पाया गया है डीए सबटाइप 5 (डीए5) के साथ। हालाँकि, PIEZO2 म्यूटेशन के कारण DA का तंत्र अज्ञात है।

एक माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, शांग मा और उनके सहयोगियों ने पाया कि प्रोप्रियोसेप्टिव न्यूरॉन्स में म्यूटेंट PIEZO2 गेन-ऑफ-फंक्शन एलील की अति-अभिव्यक्ति जो विकास के दौरान एक महत्वपूर्ण प्रसवोत्तर अवधि के दौरान मांसपेशियों और टेंडन को घेरती है, संयुक्त संकुचन का कारण बन सकती है। ये दोष तब नहीं होते थे जब कंकाल की मांसपेशियों, उपास्थि, या टेंडन में डिसफंक्शनल एलील व्यक्त किया गया था।

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“युवा वयस्क चूहों में PIEZO2 के गेन-ऑफ-फंक्शन एलील की अभिव्यक्ति को खोजने से डीए के लक्षण आश्वस्त नहीं होते हैं। यह संभावित चिकित्सीय हस्तक्षेप के लिए एक समय खिड़की को कम कर देता है जिससे प्रभावित रोगियों के लिए आजीवन सुधार हो सकता है,” मा ने कहा। और अन्य।

स्रोत: यूरेकालर्ट



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